新しい論文をCell Reportsに発表しました

アルツハイマー病の病理変化と神経活動の関係を光遺伝学を用いて実証

Chronic optogenetic activation augments Aβ pathology in a mouse model of Alzheimer disease

Kaoru Yamamoto*, Zen-ichi Tanei*, Tadafumi Hashimoto, Tomoko Wakabayashi, Hiroyuki Okuno, Yasushi Naka, Ofer Yizer, Lief E. Fenno, Masashi Fukayama, Haruhiko Bito, John R. Cirrito, David M. Holtzman, Karl Deisseroth, Takeshi Iwatsubo (*co-first author)

Cell Reports 11(6), 12 May 2015, Pages 859-865, doi: 10.1016/j.celrep.2015.04.017

アルツハイマー病の脳では、アミロイドβ（Aβ）と呼ばれるタンパク質の断片が溜まってくることが認知症の症状を招く原因と考えられています。脳の神経細胞はシナプスを介してつながり、電気的な興奮を伝えること（神経活動）により機能を営んでいますが、神経活動とAβの蓄積の関係は十分に分かっていませんでした。本研究では、アルツハイマー病モデルマウスの脳における神経活動を最新の実験手法である光遺伝学により制御し、海馬と呼ばれる重要な脳部位に入る神経経路の活動を5ヶ月間にわたって慢性的に高めると、海馬のAβ蓄積が増加することを発見しました。本研究成果は、アルツハイマー病の原因となるAβの蓄積が、長期間に及ぶ神経活動の亢進によって増大することを初めて示した点で重要です。アルツハイマー病の予防・治療を進める上で、神経活動をどのように整えるのが有効かについて手がかりが得られることも期待されます。本研究は本学医学系研究科神経生化学分野尾藤晴彦教授、スタンフォード大学Karl Deisseroth教授、ワシントン大学David Holtzman教授らとの共同研究で行われました。

なお、本研究成果はUTokyo Researchに掲載されました。 東京大学からのプレスリリースはこちら